I PCB sono il principale fattore di contaminazione dell'ambiente anche acquatico, legato allo sviluppo di attività antropiche e alla loro persistenza nell'ambiente e negli organismi animali. La potenzialità tossicologica di questi composti è molto vasta: sono riconosciuti come interferenti endocrini, sostanze cancerogene e genotossiche. I meccanismi di tossicità non sono ancora completamente chiariti, ma in vitro molti di questi effetti sembrano spiegati da un incremento della produzione dei ROS. Meccanismo che accomuna sia i PCB planari (simili alle diossine) interagenti con il recettore AH e attivanti il CYP1A sia i composti non planari a basso grado di clorinazione; i primi producono ROS attraverso il Citocromo P4501A1 (Arzuaga et al. Aquatic Toxicol 76,13,2006) i secondi, attivati metabolicamente a mono e diidrossicomposti e a chinoni, formano superossidi in presenza di GSH (Srinivasan et al. Chem. Res. Toxicol 15, 497, 2002).
Il fatto anche che i PCB siano riconosciuti come interferenti endocrini rappresenta una presenza a rischio per molte specie acquatiche alterando varie funzioni endocrine, diminuendo la funzione riproduttiva e inducendo anomalie di sviluppo. La messa a punto e l'utilizzazione di test e metodi di monitoraggio degli effetti di questi composti inquinanti in sistemi cellulari in vitro è di enorme importanza.
Verranno studiati i composti PCB 153, 138, 101, 118, da soli e in miscela, in quanto rappresentano una delle più frequenti contaminazioni e quindi una delle più frequenti presenze di PCB nei diversi tessuti animali acquatici, utilizzando due linee cellulari stabilizzate di trota [gonade (RTG-2) ed epatoma (RTL-W1)]. Verrà messa in evidenza la potenziale interazione estrogenica di questi particolari composti. mediante studi di proliferazione cellulare e di possibile espressione del mRNA della vitellogenina, principale indicatore di esposizione dei pesci a sostanze ad attività estrogenica. Nel contesto della ricerca verrà anche indagata la eventuale possibilità che l'azione di interferenza estrogenica possa anch'essa riconoscere alla base un meccanismo legato alla liberazione di ROS con conseguente stimolazione indiretta del recettore per gli estrogeni mediata da vie MAPkinasiche dipendenti.