La pervietà delle vie aeree risulta dall¿equilibrio tra meccanismi ad azione contrapposta costrittiva e dilatatrice, da un lato con la stimolazione del nervo vago sul muscolo liscio, dall¿altro col ciclico movimento del respiro, e il volume polmonare al quale il soggetto respira, che pone in trazione le vie aeree, stirandone il muscolo liscio e riducendone il tono; così, in condizioni di riposo, anche meccanismi esterni alle vie aeree, come riduzione del volume polmonare, della ventilazione, o del numero e profondità del respiro, sono in grado di alterarne il tono.
Non si sa ancora però se, e come, esso aumenti in alta montagna: i dati di letteratura documentano riduzioni del FEV1 e della capacità vitale, probabilmente per l¿aumento del fluido intrapolmonare extravascolare; conseguenza essenziale dell'ipossia in alta quota infatti è l¿edema, tipico delle due forme severe di mal di montagna (edema polmonare e cerebrale), e determinato dall¿aumento di permeabilità microvascolare sia diretto, sia da mediatori flogistici.
I meccanismi coinvolti possono essere vari: l¿accumulo di fluido nell¿interstizio e in sede peribronchiolare potrebbe ispessire la parete delle vie più periferiche, influire sull¿interdipendenza polmonare, attivare meccanismi neuroumorali locali, o ridurre la capacità funzionale residua con riduzione del calibro bronchiale sia passiva, sia attiva per adattamento del muscolo liscio ad una lunghezza minore; se poi si associa la riduzione della capacità polmonare totale, si riduce l¿¿effetto volume¿ del respiro profondo; ma il tono potrebbe aumentare anche senza accumulo di fluido intrapolmonare, per le caratteristiche di temperatura e umidità dell¿aria in alta quota.
Tuttavia un disturbo regolatorio del tono in alta montagna potrebbe anche derivare da risposte cardiocircolatorie mediate dal sistema simpatico e vagale: in generale infatti vi è attivazione simpatica e riduzione dell¿attività vagale, però in alcuni soggetti è stata osservata una reazione vaso-vagale, e ciò suggerisce che in quota, in soggetti forse predisposti, l¿aumento del tono vagale potrebbe influire su quello bronchiale.
Queste ipotesi iniziano a trovare conferma nei progetti fino ad ora sviluppati, in particolare quelli svolti presso la Piramide Laboratorio del CNR sita alla base dell'Everest a 5050 m: intendiamo quindi verificarle nell¿anno in corso secondo queste modalità: ad un¿altezza sul mare di 128 m s.l.m. 3 giorni prima e durante un soggiorno di 6 giorni a 4554 m s.l.m. in capanna Margherita (Monte Rosa), studiando 6 volontari sani e 6 asmatici di grado GINA lieve; analisi epidemiologica di un campione sano residente in alta quota.
Lo studio intende cioè accertare se vi è un aumento del tono bronchiale in alta quota, ed identificarne i possibili meccanismi fra quelli citati; da questa analisi e dal confronto con il campione residente si vuole dedurre un modello sperimentale da cui attingere informazioni applicabili all'attività clinica.
Non si sa ancora però se, e come, esso aumenti in alta montagna: i dati di letteratura documentano riduzioni del FEV1 e della capacità vitale, probabilmente per l¿aumento del fluido intrapolmonare extravascolare; conseguenza essenziale dell'ipossia in alta quota infatti è l¿edema, tipico delle due forme severe di mal di montagna (edema polmonare e cerebrale), e determinato dall¿aumento di permeabilità microvascolare sia diretto, sia da mediatori flogistici.
I meccanismi coinvolti possono essere vari: l¿accumulo di fluido nell¿interstizio e in sede peribronchiolare potrebbe ispessire la parete delle vie più periferiche, influire sull¿interdipendenza polmonare, attivare meccanismi neuroumorali locali, o ridurre la capacità funzionale residua con riduzione del calibro bronchiale sia passiva, sia attiva per adattamento del muscolo liscio ad una lunghezza minore; se poi si associa la riduzione della capacità polmonare totale, si riduce l¿¿effetto volume¿ del respiro profondo; ma il tono potrebbe aumentare anche senza accumulo di fluido intrapolmonare, per le caratteristiche di temperatura e umidità dell¿aria in alta quota.
Tuttavia un disturbo regolatorio del tono in alta montagna potrebbe anche derivare da risposte cardiocircolatorie mediate dal sistema simpatico e vagale: in generale infatti vi è attivazione simpatica e riduzione dell¿attività vagale, però in alcuni soggetti è stata osservata una reazione vaso-vagale, e ciò suggerisce che in quota, in soggetti forse predisposti, l¿aumento del tono vagale potrebbe influire su quello bronchiale.
Queste ipotesi iniziano a trovare conferma nei progetti fino ad ora sviluppati, in particolare quelli svolti presso la Piramide Laboratorio del CNR sita alla base dell'Everest a 5050 m: intendiamo quindi verificarle nell¿anno in corso secondo queste modalità: ad un¿altezza sul mare di 128 m s.l.m. 3 giorni prima e durante un soggiorno di 6 giorni a 4554 m s.l.m. in capanna Margherita (Monte Rosa), studiando 6 volontari sani e 6 asmatici di grado GINA lieve; analisi epidemiologica di un campione sano residente in alta quota.
Lo studio intende cioè accertare se vi è un aumento del tono bronchiale in alta quota, ed identificarne i possibili meccanismi fra quelli citati; da questa analisi e dal confronto con il campione residente si vuole dedurre un modello sperimentale da cui attingere informazioni applicabili all'attività clinica.