E' stato ipotizzato che la serotonina, a livello cerebrale, promuova il sonno senza movimenti oculari rapidi (NREM) inducendo la sintesi e/o il rilascio di uno o più fattori del sonno, che non sono stati però sinora identificati. E' oggi noto che l'interleuchina-1 (IL-1), originariamente descritta come una citochina prodotta dal sistema immunitario ed attiva principalmente a questo livello, è prodotta in condizioni fisiologiche anche a livello cerebrale, dove è biologicamente attiva. Qui l'IL-1 è coinvolta nella regolazione del sonno, così come di altri comportamenti e processi fisiologici. La serotonina stimola la sintesi ed il rilascio di l'IL-1 a livello dell'ipotalamo, struttura che gioca un ruolo chiave nella regolazione del sonno.
Dato che l'IL-1 stimola il sonno NREM, scopo dello studio sarà quello di verificare la validità (o meno) dell'ipotesi che l'IL-1 rappresenti uno dei fattori del sonno attraverso cui la serotonina promuove questa fase di sonno. A questo scopo, ratti albini maschi verranno preparati, secondo tecniche standard, per la registrazione poligrafica del ciclo sonno-veglia. In questi animali, mantenuti in camere insonorizzate e con ciclo luce-oscurità e temperature controllati, all'inizio della fase di buio del ciclo luce-oscurità, verranno effettuate somministrazioni intraperitoneali di 5-idrossitriptofano (5-HTP), precursore diretto della serotonina, che induce un aumento del sonno NREM. Trenta minuti prima della somministrazione di 5-HTP, gli animali verranno trattati con un inibitore della caspasi-1, l'enzima che inibisce la formazione di IL-1 in quanto ritaglia l'IL-1 in forma matura e biologicamente attiva da un precursore inattivo di maggiori dimensioni. Somministrazioni del veicolo appropriato per il 5-HTP e l'inibitore della caspasi-1 verranno effettuate per gli esperimenti di controllo.
Se l'ipotesi formulata è corretta, l'inibizione della caspasi-1 antagonizzerà l'aumento del sonno NREM indotto dalla somministrazione di 5-HTP.