Presupposti
La aterosclerosi con le sue conseguenze distrettuali rappresenta la prima causa di morte della popolazione adulta nelle nazioni sviluppate. I fattori predisponesti esogeni di maggior importanza sono rappresentati da ipercolesterolemia e fumo di sigaretta. Le attuali conoscenze morfologiche sullo sviluppo e sulla progressione delle lesioni aterosclerotiche sono il risultato di indagini sperimentali in animali resi ipercolesterolemici. Secondo tale modello, il primo evento si configura con la progressiva infiltrazione di lipoproteine a bassa densità nell¿intima. Successivamente si assiste all¿infiltrazione dei monociti che aderiscono allo endotelio e migrano nella tunica intima dove fagocitano i lipidi trasformandosi in cellule schiumose. Si forma in tal modo la stria lipidica, considerata la prima lesione morfologica della aterosclerosi.
Descrizione
Saranno esaminate le arterie coronariche, cerebrali, aorta e carotidi unitamente alle arterie di medio calibro dei nodi seno-atriale e atrio-ventricolare cardiaci e le arteriose del corpo striato di 50 feti (25 feti di madri fumatrici e 25 feti di madri non fumatrici). Saranno inoltre esaminate le arterie di 120 vittime (50 di madri e/o padri fumatori e 70 di madri e/o padri non fumatori). Le arterie prelevate saranno incluse e sezionate in serie. Oltre le consuete metodiche istologiche (ematossilina cosina, Azan, Weigert per fibre elastiche, Alcian blu a vari pH, ecc.) saranno applicate metodiche istochimiche ed immunoistochimiche per lo studio di markers biologici (c-fos, PCNA, apoptosi, actina, ecc.) e tecniche di biologia cellulare e molecolare applicate a colture di fibroblasti.
Obiettivo
La ricerca è rivolta a identificare le alterazioni morfologiche e funzionali di biologia cellulare e molecolare che caratterizzano gli effetti aterogeni del fumo di sigaretta passivo in epoca perinatale e della primissima infanzia.