Meccanismi responsabili della caduta della concentrazione dell'ossido nitrico nell'aria espirata a seguito della ventilazione a bassi volumi polmonari

In una precedente ricerca (D'Angelo et al. J. Appl. Physiol. 2005) si e' dimostrato che in conigli normali, anestetizzati, paralizzati, la prolungata ventilazione meccanica con normali volumi correnti ed a basso volume polmonare causa una riduzione della concentrazione dell'ossido d'azoto nell'aria esalata (NOe). Poiche'la gran parte dell'ossido d'azoto emesso dal polmone e' prodotta dall'epitelio delle piccole vie aeree, la riduzione dei livelli di NOe puo'rappresentare un utile indicatore dell'entita' del danno delle vie aeree periferiche. Si e' infatti ipotizzato che tale riduzione sia dovuta alla necrosi dell'epitelio delle piccole vie aree per il loro ciclico aprirsi e chiudersi colla ventilazione a basso volume (D'Angelo et al. J. Appl. Physiol. 2002). Non furono, tuttavia, eseguite osservazioni istologiche che potessero indicare la presenza di una relazione fra riduzione dei livelli di NOe e entita' delle lesioni dell'epitelio delle piccole vie aeree. D'altra parte, e' possibile che la riduzione della NOe sia dovuta, in alternativa o in aggiunta al danno diretto dell'epitelio bronchiolare, alla liberazione di prostaglandine E2 e F2a da parte dell'epitelio alveolare, macrofagi e leucociti polimorfonucleati attivati dall'insulto meccanico (Moncada e Vane Pharmacol. Rev. 1979; Kharitonov et al. Eur. Respir. J. 1999). Scopo della presente ricerca e' quindi di verificare i meccanismi coinvolti nella riduzione della NOe che si produce nel coniglio normale per effetto della prolungata ventilazione meccanica a basso volume polmonare e con volumi correnti attualmente definiti protettivi (<10 ml/kg), determinando da un lato la relazione fra caduta della NOe e danno istologico dell'epitelio delle piccole vie aeree e/o presenza ed entita' dell'edema interstiziale, dall'altro la dipendenza della caduta della NOe dal pre-trattamento con l'acido acetilsalicilico, un inibitore della ciclo-ossigenasi.