Studio sui meccanismi della sindrome ostruttiva delle apnee notturne e sugli effetti della ventilazione assistita. Presupposti e obiettivi della ricerca.

La sindrome ostruttiva delle apnee notturne (OSAS) è caratterizzata da eventi ripetitivi notturni di ostruzione respiratoria secondari al collasso delle vie aeree superiori La fisiopatologia di questa condizione è correlata a molteplici fattori come l’obesità il tono delle vie aeree e degli stimoli neurogeni che ne regolano la pervietà Gli episodi notturni di desaturazione indotti dall’OSAS possono raggiungere livelli di saturazione dell’ossigeno inferiori al 50% ripetendosi talvolta anche centinaia di volte nel corso di una singola notte La conseguenza è una condizione di ipossia subcronica con ritenzione di CO2 con l’attivazione di potenti sistemi vasocostrittivi (sistema nervoso simpatico endotelina sistema renina-angiotensina) e con incrementi della pressione arteriosa A lungo termine il ripetersi di questi episodi può causare ipertensione stabilizzata sonnolenza diurna alterazione delle funzioni cognitive gravi aritmie e insufficienza miocardica La prevalenza dell’OSAS è stimata nell'ordine del 50% negli ipertesi Le forme più leggere di OSAS possono essere trattate con misure conservative ma quelle più gravi richiedono l’utilizzo della ventilazione assistita, consistente nella somministrazione continua di ossigeno a pressione positiva attraverso una maschera nasale (continuous positive airways pressure CPAP che agisce impedendo il collasso delle vie aeree durante il sonno Il trattamento con la CPAP ha dimostrato di ridurre significativamente i periodi di desaturazione notturna ma i meccanismi attraverso i quali si esplicano questi favorevoli effetti non sono stati ancora chiariti In particolare non è noto se e in che modo la CPAP modifichi il profilo pressorio notturno e in che modo queste modificazioni siano correlate a quelle dei fattori umorali attivati dalle apnee Gli obiettivi del nostro studio sono 1)Stabilire se esiste una relazione tra OSAS e profilo pressorio sia diurno che notturno 2)Valutare gli effetti della CPAP sul sistema adrenergico e sul sistema renina-angiotensina Lo studio sarà condotto su pazienti con ipertensione arteriosa moderata-severa o con ipertensione resistente o con ipertensione lieve se in soprappeso Dopo un inquadramento clinico generale e una valutazione biochimica di base i pazienti saranno sottoposti alle seguenti indagini a)cortisolemia con test di soppressione notturna con desametasone b)renina e aldosterone plasmatici c)microalbuminuria (su spot urine) d)catecolamine urinarie nel periodo notturno (ore 22-6) e)monitoraggio pressorio delle 24 ore f)prove di funzionalità respiratoria g)stima del danno d’organo (ECG ecodoppler cardiaco e TSA) h)radiografia del torace e del rinofaringe i)polisonnografia In caso di diagnosi di OSAS verranno rivalutati: renina aldosterone catecolamine urinarie e monitoraggio della pressione arteriosa 1 giorno, 1 mese e 6 mesi dopo l’inizio della CPAP, mentre la stadiazione del danno d’organo e la polisonnografia verranno ripetute solo dopo 6 mesi