Il danno cerebrale acuto (trauma, emorragia spontanea, ecc) induce alterazioni a carico del tessuto, dei vasi, e dei meccanismi di compenso fisiologici. Ad esempio nelle aree di contusione traumatica, o dove il sanguinamento spontaneo ha determinato un ematoma, la densità capillare è ridotta, il flusso alterato, la permeabilità della barriere emato-encefalica aumentata. In tali condizioni la ossigenazione tissutale può essere inadeguata e il metabolismo del glucosio divenire anaerobio. Anche in condizioni di adeguata ossigenazione, tuttavia, possono verificarsi alterazioni del metabolismo glucidico con prevalere della glicolisi, aumentanta produzione di lattato, e ridotta produzione di energia e di piruvato. E' oggi possibile determinare in vivo, in pazienti gravi già sottoposti a monitoraggi invasivi intracranici (ad esempio per misurare la pressione intracranica) posizionare microsensori capaci di leggere la tensione di ossigeno o di recuperare un dialisato nel quale le concentrazioni di metaboliti (lattato, piruvato, glutammato, ecc) sono proporzionali alle concentrazioni extracellulari nella porzione di tessuto attigua al sensore.
Ipotesi dello studio sono:
1) che si possa verificare glicolisi aerobia, in presenza cioè di adeguata disponibilità di ossigeno
2) che tale eventualità sia peggiorata da concomitanti alterazioni della perfusione o del consumo di ossigeno
3) che tale eventualità sia indicativa di un danno funzionale più grave, e pertanto prognosticamente sfavorevole.
Lo studio avverrà co-registrando parametri di ossigenazione e di metabolismo dalla corteccia cerebrale di pazienti ricoverati in terapia intensiva neurochirurgica e monitorati (come attualmente avviene) sia con sensori globali (quali la misurazione della pressione intracranica) sia con sensori focali.