STUDIO DEI MECCANISMI PATOGENETICI RESPONSABILI DELL¿ANORESSIA SENILE: VALUTAZIONE DELL¿ESPRESSIONE LEUCOCITARIA DEL RECETTORE SCAVENGER DI CLASSE B TIPO I (CD36) E DEI RECETTORI DI GHRELINA, LEPTINA E INTERLEUCHINA-6 IN UNA POPOLAZIONE DI SOGGETTI SANI GIOVANI E ANZIANI

Durante l¿invecchiamento l¿involuzione di numerose funzioni fisiologiche causa insufficienze d¿organo, anomalie metaboliche e, in età avanzata, anoressia. Il declino è favorito dal deficit degli assi endocrini somatotropo e gonadico e dall¿aumento dei livelli di citochine proinfiammatorie. Questi eventi rappresentano, su base epidemiologica, indici predittivi di disabilità e mortalità nella popolazione geriatrica. In questo contesto sembra esercitare un ruolo importante una ridotta attività della ghrelina, un ormone peptidico prodotto principalmente dallo stomaco che, agendo a livello del SNC, esercita una potente attività GH-liberatrice e oressigenica. La ghrelina, i cui recettori sono espressi anche da linfociti T e monociti, inibisce specificamente la sintesi di citochine proinfiammatorie e anoressigeniche, come leptina, IL-1ß, IL-6 e TNF-¿. I leucociti, analogamente a neuroni e microglia, esprimono una proteina multifunzionale (CD36) appartenente ai recettori scavenger di classe B tipo I ed implicata nella patogenesi dell¿aterosclerosi e della neurodegenerazione. In diversi tessuti CD36 funge anche da recettore per analoghi strutturali della ghrelina, ma attualmente, non è noto se alterazioni della sua espressione siano implicate nell¿anoressia senile. Poiché fino ad ora, la sensibilità leucocitaria alla ghrelina non è stata valutata nel soggetto anziano, si propone di determinare, in un¿ampia popolazione di soggetti giovani e anziani, le concentrazioni plasmatiche di ghrelina, leptina e IL-6 e l¿espressione leucocitaria dei relativi recettori. I risultati saranno utilizzati per ricercare eventuali correlazioni con l¿espressione di CD36, una molecola che potrebbe rappresentare un elemento di regolazione e bilanciamento tra la funzione oressigenica della ghrelina e quella anoressizzante svolta dalle citochine proinfiammatorie