Con il miglioramento delle condizioni economiche l¿arteriosclerosi è di sempre maggiore riscontro anche nella pratica veterinaria. Nella formazione di placche arteriosclerotiche si evidenzia la proliferazione di cellule muscolari lisce nell¿intima vasale, in risposta a vari stimoli patogeni. Durante la procedura chirurgica di angioplastica, l¿endotelio vasale è danneggiato, e questo è un momento chiave nella formazione delle ristenosi. Il danno endoteliale induce una diminuzione di molecole ad azione vasoprotettiva e l¿incremento di sostanze che favorirebbero la formazione di neointima. A sostegno del ruolo chiave delle cellule endoteliali, è stato ipotizzato che cellule progenitrici delle cellule endoteliali (EPCs), isolabili nel sangue periferico ed originate dal midollo osseo, vengano richiamate nel sito della lesione, ove, differenziandosi in cellule endoteliali, parteciperebbero al processo riparativo dell¿endotelio. Le EPCs circolanti, non particolarmente numerose in condizioni fisiologiche, aumenterebbero notevolmente in seguito a stimolazione con citochine e fattori di crescita. L¿emeossigenasi-1 (HO-1) è oggetto di studio in vari modelli sperimentali; nelle patologie vascolari, noi ipotizziamo che la sua azione possa estrinsecarsi attraverso il richiamo delle EPCs midollari. Questa ricerca ha l¿obiettivo di approfondire (in vitro ed in vivo) l¿efficacia della HO-1 sul rilascio delle EPCs, come terapia preventiva della ristenosi post-angioplastica. A tal fine, utilizzeremo un modello sperimentale di angioplastica carotidea nel ratto, eseguita mediante l¿introduzione di un catetere da embolectomia Fogarty 2 F, con e senza trattamento induttivo dell¿HO-1. Oltre al confronto della formazione di neointima, obiettivo principale di questo studio, in tutti gli animali valuteremo i livelli circolanti di cellule SCA1, CD34 e C-kit ed il rapporto tra EPCs ed MNC totali del sangue, con lo scopo di evidenziare un eventuale aumento di EPCs indotto dalla HO-1.