Data di Pubblicazione:
2011
Citazione:
Il sistema immunitario in pillole: Parte 2 / P. Roccabianca. ((Intervento presentato al 71. convegno SCIVAC. Quando il sistema immunitario diventa il nemico tenutosi a Arezzo nel 2011.
Abstract:
IL SISTEMA IMMUNITARIO IN PILLOLE – PARTE SECONDA: LE BASI DELL’AUTOIMMUNITA’
Paola Roccabianca, DVM, Dottorato di ricerca, Dip. ECVP, Professore Associato
DiPAV-Sezione di anatomia patologica veterinaria e patologia aviare
Facoltà di Medicina Veterinaria Via Celoria 10, 20133 Milano
Università degli Studi di Milano
Tel 0250318114- Fax 0250318106 e.mail: paola.roccabianca@unimi.it
ABBREVIAZIONI E GLOSSARIO
Ac = anticorpo
Ag = antigene/i
Aptene= molecola di basso peso molecolare che di per sé non induce una risposta anticorpale ma se legata ad un carrier è in grado di indurre sintesi di Ac specifici. Esempi di apteni sono zuccheri, acidi nucleici, steroidi e farmaci legati a carriers proteici
Epitopo = anche detto determinante antigenico, è la porzione immunogena di un antigene in grado di indurre la risposta immunitaria e di legare l’Ac specifico. Un Ag può contenere più epitopi riconosciuti da Ac diversi. Si distinguono due tipi di epitopi:
a) epitopi sequenziali, caratterizzati da una specifica sequenza lineare aminoacidica
b) epitopi conformazionali, riconosciuti dal sistema immunitario solo in forma di complessi tridimensionali.
Treg = linfocita T regolatore
INTRODUZIONE
Le malattie autoimmuni sono multifattoriali in quanto è spesso necessaria associazione di più componenti che contribuiscono ad eludere la tolleranza o a stimolare la proliferazione di cloni autoreattivi. La rottura della tolleranza centrale (di rado) e/o periferica (frequente) permette la riposta contro Ag self. In medicina veterinaria il cane è la specie in cui sono state descritte più malattie autoimmuni. Le malattie autoimmuni si classificano secondo:
Organo colpito:
• Malattie organo specifiche (tiroidite, miosite, anemia emolitica …)
• Malattie multisistemiche (lupus, artrite reumatoide…).
Patogenesi:
• Primarie o idiopatiche: si sviluppano in soggetti geneticamente predisposti in assenza di fattori scatenanti
• Secondarie: si identificano uno o più fattori scatenanti (farmaci, infezioni vaccinazioni ecc)
FATTORI COMUNI ALLE MALATTIE AUTOIMMUNI PRIMARIE
1) Persistenza: una volta insorta, una malattia autoimmune ha andamento remittente, ma non dovrebbe guarire. Iniziata una risposta, il sistema immunitario tende a distruggere l’Ag, che in questo caso è un autoantigene.
2) Progressione: le malattie autoimmuni hanno carattere progressivo, il danno è gradualmente aggravante e irreversibile.
3) Amplificazione: l’aggravamento di una malattia autoimmune è in diretto rapporto alla progressione ed è correlato al rilascio da parte dei tessuti danneggiati di nuovi autoantigeni (amplificazione) con danno ad altre strutture self.
3) Patogenesi: benché l’Ag scatenante sia diverso, il danno tessutale può essere simile poiché si attivano i normali meccanismi della risposta immunitaria tra cui le più frequenti sono ipersensibilità di II e IV tipo con contributo di ipersensibilità del III tipo.
PATOGENESI DELLE MALATTIE AUTOIMMUNI
I meccanismi di bypass della tolleranza immunitaria sono diversi:
1) Esposizione di Ag sequestrati (criptati):
alcuni Ag sono sequestrati (Ag criptati) da barriere anatomiche macroscopiche (es. barriera emato-encefalica) o microanatomiche/molecolari (membrana nucleare, struttura terziaria/quaternaria di una proteina). Sono Ag isolati i cui epitopi non sono mai entrati in contatto con il sistema immunitario. Fattori traumatici, infettivi, infiammatori rompono le barriere anatomiche e/o molecolari (vedi epitope spreading) con attivazione della risposta immunitaria.
2) Modificazione molecolare: se un epitopo o un aptene si lega ad una molecola carrier, il carrier può attivare i T helper ed indurre una risposta cellulo-m
Tipologia IRIS:
14 - Intervento a convegno non pubblicato
Elenco autori:
P. Roccabianca
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